J Allergy Clin Immunol：IgE对鼻息肉有制约么？

近期，有研究部门采用叙述性综述的一种新的方法有，收集了有关鼻息肉的知识和IgE在几种疾病（腹泻性鼻炎、腹泻性糖尿病、衍生物抗炎药物加重的呼吸道疾病[N-ERD]和慢性自发性荨麻疹）中会的生物学动态，从而考虑哪些IgE酪氨酸的机制与鼻息肉许多组织学相关。

研究结果表明，在欧洲鼻息肉患者的鼻息肉许多组织中会，以嗜溶粒细胞内为主的2改型（T2）增生特征是典改型的，近年来在亚洲这群人中会观察到了向这种分改型的转化。在有腹泻和无腹泻患者的鼻腔许多组织中会，多奎尔IgE下降。它来源于许多不同的B细胞内奎尔，不可或缺的是，它是动态性的（促炎）。

金黄色葡萄球菌(SA)肠毒素被认为是作为超特异性，通过B细胞内和T细胞内激活诱导多奎尔IgE的致使，并引发增生介质的释放。在一些患者中会，曝露于特异性/在短期内致使致使高水平的特异性特异性IgE，它能酪氨酸多种细胞内上的高亲和力IgE受体（FcεRI）降解，致使增生介质的释放。

鼻息肉病中会IgE的致使和动态

另外，奥马锦抗肿瘤的证实了IgE是鼻息肉的不可或缺增生介质。通过特异性所有可溶IgE，奥马利锦抗肿瘤可以缩小鼻息肉大小，改善疼痛，并减缓潜在的T2增生。

原始出处：

Claus Bachert ， Marcus Maurer ， Oscar Palomares et al. What is the contribution of IgE to nasal polyposis？ J Allergy Clin Immunol. Mar 2021